【拼音名】SānQī
【來源】本品為五加科植物三七Panaxnotoginseng（Burk.）F.H.Chen的幹燥根。秋季花開前采挖，洗凈，分開主根、支根及莖基，幹燥。支根習稱“筋條”，莖基習稱“剪口”。
【性狀】主根呈類圓錐形或圓柱形，長1～6cm，直徑1～4cm。表面灰褐色或灰黃色，有斷續的縱皺紋及支根痕。頂端有莖痕，周圍有瘤狀突起。體重，質堅實，斷面灰綠色、黃綠色或灰白色，木部微呈放射狀排列。氣微，味苦回甜。筋條呈圓柱形，長2～6cm，上端直徑約0.8cm，下端直徑約0.3cm。剪口呈不規則的皺縮塊狀及條狀，表面有數個明顯的莖痕及環紋，斷面中心灰白色，邊緣灰色。
【鑒別】
（1）本品粉末灰黃色。澱粉粒甚多，單粒圓形、半圓形或圓多角形，直徑4～30μm；復粒由2～10余分粒組成。樹脂道碎片含黃色分泌物。梯紋、網紋及螺紋導管直徑15～55μm。草酸鈣簇晶少見，直徑50～80μm。
（2）取本品粉末2g，加甲醇15ml，溫浸30分鐘（或冷浸振搖1小時），濾過。取濾液1ml,蒸幹，加醋酐1ml與硫酸1～2滴，顯黃色，漸變為紅色、紫色、青色、汙綠色；另取濾液數滴，點於濾紙上，幹後，置紫外光燈（365nm）下觀察，顯淡藍色熒光，滴加硼酸飽和的丙酮溶液與10％枸櫞酸溶液各1滴，幹後，置紫外光燈下觀察，有強烈的黃綠色熒光。
（3）取本品粉末0.5g，加水約5滴，攪勻，再加以水飽和的正丁醇5ml，密塞，振搖約10分鐘，放置2小時，離心，取上清液，加3倍量以正丁醇飽和的水，搖勻，放置使分層（必要時離心）,取正丁醇層，置蒸發皿中，蒸幹，殘渣加甲醇1ml使溶解，作為供試品溶液。另取人參皂苷Rb<[1]>、人參皂苷Re、人參皂苷Rg<[1]>及三七皂苷R<[1]>對照品，加甲醇制成每1ml各含1mg的混合溶液，作為對照品溶液。照薄層色譜法（附錄ⅥB）試驗，吸取上述兩種溶液各1μl,分別點於同一矽膠Ｇ薄層板上，以氯仿-醋酸乙酯-甲醇-水（15:40:22:10）10℃以下放置的上層溶液為展開劑，展開，取出，涼幹，噴以硫酸溶液（1→10）,於105℃加熱至斑點顯色清晰。供試品色譜中，在與對照品色譜相應的位置上，顯相同顏色的斑點；置紫外光燈（365nm）下檢視，顯相同的熒光斑點。
【炮制】三七粉：取三七，洗凈，幹燥，碾細粉。
【性味】甘、微苦，溫。
【歸經】歸肝、胃經。
【功能主治】散瘀止血，消腫定痛。用於咯血，吐血，衄血，便血，崩漏，外傷出血，胸腹剌痛，跌撲腫痛。
【用法用量】3～9g；研粉吞服，一次1～3g。外用適量。
【註意】孕婦慎用。
【貯藏】置陰涼幹燥處，防蛀。
【摘錄】《中國藥典》
三七《全國中草藥匯編》
【拼音名】SānQī
【別名】田七、滇七、參三七、漢三七
【來源】為五加科人參屬植物三七PanaxpseudoginsengWall.var.notoginseng（Burk.）HooetTseng[P.sanchiHoo]的塊根，其花亦入藥。
【原形態】多年生草本，高30～60厘米。根狀莖（蘆頭）短，具有老莖殘留痕跡；主根粗壯肉質，倒圓錐形或短圓柱形，長約2～5厘米，直徑約1～3厘米，有分枝和多數支根，表面棕黃色或暗褐色，具疣狀凸起及橫向皮孔。莖直立，單生，不分枝，近於圓柱形，有縱條文。掌狀復葉3～6片輪生莖頂，具長柄；小葉通常5～7片，膜質，基部一對較小，橢圓倒卵形或長圓披針形，長5～15厘米，寬1～5厘米，先端長漸尖或漸尖，基部近圓形而偏斜或寬楔形，下延，邊緣具細密鋸齒，兩面脈上有剛毛。夏季開淡黃綠色花，傘形花序單生於莖頂葉叢中，總花梗長達30厘米；花5數，花瓣長圓狀卵形，先端尖；子房下位，2室，花柱2，基部合生，花盤平坦或微凹。果扁球形，熟時紅色。種子扁球形，1～3粒。
【生境分布】生於山坡叢林下。分布於廣西西南部、雲南東南部，一般為栽培；江西、湖北及其它省近年也有栽培。
【栽培】喜冬暖、夏涼的環境，不耐嚴寒，忌強光。宜選陰涼通風，土質疏松、肥沃、排水良好的腐植質壤土栽培。種子繁殖，播種前2～3個月整地、作畦。為了消滅害蟲、病害，可在翻地時撒1～2次石灰（60斤/畝）或六六六粉（5～10斤/畝），但必須在種植前20～30天進行。當果實成熟後，可隨采隨播，產區也多用冬播。播時於畦面開溝，溝寬1～2寸，深2～5分，粒距1.5～2寸，覆細土2～3分，再蓋稻草防畦面板結，保持土壤濕潤，約3～4個月出苗。幼苗生長1年，於12～1月，休眠芽萌動前，按苗大小，挖出栽種，開溝，以5×5或5×6和6×6寸行株距栽種，栽深0.5～1寸。栽時，芽頭向下傾斜成約20度角，然後覆土蓋草。播種1月後，搭蔭棚，四周圍以籬笆；透光度按季節調整，光度由大到小，再由小到大，春季透光度60％左右，夏季40～50％，冬季逐漸調大透光到50％～80％。生長期間應註意防病、防蟲，施肥、摘蕾。
【化學成份】塊根含三七皂甙A（arasaponinA，C30H52O10）、三七皂甙B（arasaponinB，C23H38O10），二者水解後分別生成皂甙元A，皂甙元B及一分子葡萄糖。又近舉報導，含有五種三萜皂甙，其甙元為人參二醇及人參三醇等。三七塊根除含有皂甙外，尚含有生物堿和黃酮甙。三七葉含皂甙，水解後其皂甙元以人參二醇較多，可明顯檢出有齊墩果酸，但人參三醇含量極少。
【藥理作用】
1、三七塊根流浸膏能縮短家兔血液凝固時間，有止血作用。
2、三七有增加冠狀動脈血流量，減慢心率，減少心肌氧消耗的作用。並能對抗因腦垂體後葉素所致的血壓升高、冠狀動脈收縮的作用。
3、三七塊根對動物實驗性“關節炎”有預防和治療作用。
4、三七灌胃能促進小白鼠肝糖元的積累。
5、毒性：三七皂甙給猴等等物靜註，有溶血作用，對小鼠靜註其半數致死量為460毫克/公斤。對金魚毒性極輕。
【炮制】
開花前采收3年以上的鮮三七，去莖葉泥土，摘下蘆頭、側根、須根，分開大小，曬至六、七成幹時，用谷殼摻和，邊曬邊搓揉，使其體質結實，再曬至足幹。
夏季采花，陰幹或熏蒸曬幹。
【性味】
塊根：甘、味苦，溫。
花：甘，涼。
【功能主治】
塊根：活血祛淤，止血，消腫止痛。用於衄血，吐血，咯血，便血，功能性子宮出血，產後血瘀腹痛，跌打損傷。
花：清熱，平肝，降壓。用於急性咽喉炎，頭昏，目眩，耳鳴。
【用法用量】
塊根：1～3錢，研末用白開水送服。不宜入煎劑。
花：適量，開水沖泡當茶飲。
【附方】
1、吐血，衄血，大、小便出血：三七1錢，花蕊石、血余炭各0.5錢，研末分4次吞服，每日2次。
2、跌打損傷：三七1～2錢，磨甜酒內服，或研末內服。
3、急性壞死性節段性小腸炎：三七研末，每服3分，每日3次。一般服2日後腹痛減輕，4～5日後腸蠕動恢復，7日左右腸梗阻解除，10日基本痊愈。繼續服至15日以鞏固療效。
4、消化性潰瘍（瘀痛型）：三七0.5～1錢，研粉吞服，當歸、桃仁、延胡索、赤芍、失笑散各3錢，乳香、沒藥各1錢。（此型可能為穿透性潰瘍。）
【摘錄】《全國中草藥匯編》
三七《*辭典》
【出處】《綱目》
【拼音名】SānQī
【別名】山漆、金不換（《綱目》），血參（《醫林纂要》），參三七（《本草便讀》），田三七、田漆（《偽藥條辨》），田七（《嶺南采藥錄》）。
【來源】為五茄科植物人參三七的根。夏末、秋初開花前、或冬季種子成熟後采收。選生3～7年以上者，挖取根部，去凈泥土，剪除細根及莖基，曬至半幹，反復搓揉，然後曬幹。再置容器內，加入蠟塊，反復振蕩，使表面光亮呈棕黑色。本品以夏、秋采者，充實飽滿，品質較佳，稱為"春七"；冬采者，形瘦皺縮，質量較差，稱為"冬七"。其剪下的粗支根，稱為"筋條"；較細者為"剪口三七"；最細者為"絨根"。
【原形態】
多年生草本，高達30～60厘米。根莖短，具有老莖殘留痕跡；根粗壯肉質，倒圓錐形或短圓柱形，長約2～5厘米，直徑約1～3厘米，有數條支根，外皮黃綠色至棕黃色。莖直立，近於圓柱形；光滑無毛，綠色或帶多數紫色細縱條紋。掌狀復葉，3～4枚輪生於莖端；葉柄細長，表面無毛；小葉3～7枚；小葉片橢圓形至長圓狀倒卵形，長約5～14厘米，寬2～5厘米，中央數片較大，最下2片最小，先端長尖，基部近圓形或兩側不相稱，邊緣有細鋸齒，齒端偶具小刺毛，表面沿脈有細刺毛，有時兩面均近於無毛；具小葉柄。總花梗從莖端葉柄中央抽出，直立，長20～30厘米；傘形花序單獨頂生，直徑約3厘米；花多數，兩性，有時單性花和兩性花共存；小花梗細短，基部具有鱗片狀苞片；花萼綠色，先端通常5齒裂；花瓣5，長圓狀卵形，先端尖，黃綠色；雄蕊5，花藥橢圓形，藥背著生，內向縱裂，花絲線形；雌蕊1，子房下位，2室，花柱2枚，基部合生，花盤平坦或微凹。核果漿果狀，近於腎形，長約6～9毫米；嫩時綠色.熟時紅色。種子1～3顆，球形，種皮白色。花期6～8月。果期8～10月。
本植物的葉（三七葉）、花（三七花）亦供藥用，另詳專條。
【生境分布】栽培或野生於山坡林陰下。主要栽培於雲南、廣西；四川、湖北、江西等地有野生。主產雲南、廣西等地。
【性狀】
幹燥的根，呈不規則類圓柱形或紡錘形，長約3～5厘米，直徑約0.3～3厘米，頂端有根莖殘基。外表灰黃色或棕黑色，有光澤，具斷續的縱皺紋，及橫向隆起之皮孔，並有支根的斷痕。質堅實，不易折斷，斷面木部與皮部常分離，皮部黃色、灰色或棕黑色，本部角質光滑，有放射狀紋理。氣微，味先苦而後微甜。以個大堅實、體重皮細、斷面棕黑色、無裂痕者為佳。
"筋條"、"剪口"及"絨根"大多不飽滿而有較多的縱皺，並帶有灰黃色的栓皮。易折斷，斷面顆粒狀或角質狀。
【炮制】揀盡雜質，搗碎，研末或潤透切片曬幹。三七粉取三七，洗凈，幹燥，碾細粉。
【性味】
甘微苦，溫。
①《綱目》："甘微苦，溫，無毒。"
②《本草匯言》："味甘微苦，性平，無毒。"
【歸經】
入肝、胃、大腸經。
①《本草匯言》："入陽明、厥陰經。"
②《本草求真》："入肝、胃，兼入心、大腸。"
③《本草再新》："入肺、腎二經。"
【功能主治】
止血，散瘀，消腫，定痛。治吐血，咳血，衄血，便血，血痢，崩漏，癥瘕，產後血暈，惡露不下，跌撲瘀血，外傷出血，癰腫疼痛。
①《綱目》："止血，散血，定痛。金刃箭傷，跌撲杖瘡，血出不止者，嚼爛塗，或為末摻之，其血即止。亦主吐血，衄血，下血，血痢，崩中，經水不止，產後惡血不下，血運，血痛，赤目，癰腫，虎咬，蛇傷諸病。"
②《玉揪藥解》："和營止血，通脈行瘀，行瘀血而斂新血。凡產後、經期、跌打、癰腫，一切瘀血皆破；凡吐衄、崩漏、刀傷、箭射，一切新血皆止。"
【用法用量】內服：煎湯，1.5～3錢；研末，0.5～1錢。外用：磨汁塗、研末撒或調敷。
【註意】
孕婦忌服。
①《本草從新》："能損新血，無瘀者勿用。"
②《得配本草》："血虛吐衄，血熱妄行者禁用。"
【貯藏】置陰涼幹燥處，防蛀。
【附方】
①治吐血，衄血：山漆一錢，自嚼，米湯送下。（《瀕湖集簡方》）
②治吐血：雞蛋一枚，打開，和三七末一錢，藕汁一小杯，陳酒半小杯，隔湯燉熟食之。（《同壽錄》）
③治咳血，兼治吐衄，理瘀血及二便下血：花蕊石三錢（煆存性），三七二錢，血余一錢（煆存性）。共研細末。分兩次，開水送服。（《醫學衷中參西錄》化血丹）
④治亦痢血痢：三七三錢，研末，米泔水調服。
⑤治大腸下血：三七研末，同淡白酒調一、二錢服。加五分入四物湯亦可。
⑥治產後血多：三七研末，米湯服一錢。
⑦治赤眼，十分重者：三七根磨汁塗四圍。（④方以下出《瀕湖集簡方》）
⑧治刀傷，收口：好龍骨、象皮、血竭、人參三七、乳香、沒藥、降香末各等分。為末，溫酒下。或摻上。（《綱目拾遺》七寶散）
⑨止血：人參三七、白蠟、乳香、降香、血竭、五倍、牡蠣各等分。不經火，為末。敷之。（《回生集》軍門止血方）
⑩治無名癰腫，疼痛不止：山漆磨米醋調塗。已破者，研末幹塗。（《綱目》）
⑾吐血、務血不止。用三七一錢，口嚼爛，米湯送下。
⑿赤痢血痢。用三七三錢，研細，淘米水調服。
⒀大腸下血。用三七研細，淡白酒調一至二錢服。三服可愈。
⒁婦女血崩。治法同上。
⒂重度赤眼。用三七根磨汁，塗眼睛周圍，很見效。
⒃無名癰腫，疼痛不止。用三七根磨米醋調塗；如癰已破，則用三七研細幹塗。
⒄虎咬蟲傷。用三七研細，每服三錢，米湯送下。另取三七嚼塗傷處。
【臨床應用】
①治療心絞痛
每次口服o.45克，日服3次，重癥加倍。16例以心絞痛為主訴的冠心病患者，經治療除1例心絞痛合並急性心肌梗塞者用藥數天無效而停藥外，其余15例止痛療效均滿意。有4例原需長期服用復方硝酸甘油片者，服三七後即可停服；5例合並高血壓病者，服藥後血壓緩慢下降；3例服藥後心率轉緩；4例心電圖輕度好轉。實驗結果證明，三七有明顯增加冠狀動脈血流量的作用，使心肌耗氧量減少；又有降低動脈壓及略減心率的作用，使心臟工作量減低。上述作用，均有助於減輕心臟負擔，緩和心肌需氧與供氧不足之間的矛盾，因而是治療冠心病、心絞痛的有利因素。又據少數病例觀察，每日用三七粉1.8克，分3次食前服，連續1月，對降低血脂及膽甾醇有一定效果。服藥期間未見明顯副作用，有些病例服藥後覺精力旺盛，臨床癥狀亦有所減輕。經血常規檢查，血象無明顯變化，對血小板似有提高之作用。
②治療咯血
三七粉2～3分，日服2～3次，共治療支氣管擴張癥、肺結核及肺膿腫等病引起的咯血患者10例。咯血1次量為50～600毫升不等。服藥後5天止血者1例，10～30天止血者6例，31～60天止血者3例。其中完全止血者8例，有2例於止血後1～2周又有少量咯血。此藥對肺部疾患有止血、鎮咳，祛痰及鎮痛作用，服藥後無1例產生副作用。
③治療急性壞死性節段性小腸炎
用三七研細末，每次3分，日服3次，開水送服。共治8例，治愈7例。一般服藥後2日腹痛減輕，4～5日後腸蠕動恢復，7日左右腸梗阻解除，10日基本全愈。繼續服藥15天以鞏固療效。
④治療眼出血
應用1％三七液點眼，每日2～6次。或先用0.5％狄卡因點眼，再加少量2％普魯卡因於1％三七液內，一同註入結膜下，每次0.1～0.3毫升，每日1次。觀察12例外傷後或眼內手術後前房出血的患者，Ⅰ°出血患者（前房出血在3毫米以下）在1～2天內血液吸收；Ⅱ°出血患者（前房出血在3毫米以上，不超過瞳孔中間線）在3～4天內吸收；Ⅲ°出血患者（前房出血超過中間線一直到前房全積血）多在第6天左右被吸收。最嚴重的全前房出血患者，都在3～6天內吸收。應用上述溶液，不論點眼或結膜下註射，均無不良反應。
【備註】
同屬植物秀麗假人參（又名：竹節三七）。
三七號稱"金瘡要藥"，人們把它比為"金不換"，是外科、傷科的常用藥物，我國著名的"雲南白藥"中即含有本品。人工栽培的三七，多種在田野，稱為"田七"。
三七的葉，也有止血消炎的作用。
【摘錄】《*辭典》
三七《中華本草》
【出處】出自《本草綱目》。
【拼音名】SānQī
【英文名】Sanchi
【別名】山漆、金不換、血參、人參三七；佛手山漆山漆；參三七；田七；滇三七[盤龍七
【來源】
藥材基源：為五加科植物三七的根。
拉丁植物動物礦物名：Panaxnotoginseng(Burk.)F.H.ChenexC.Chow[P.pseudo-ginsengWall.Vart.Notoginseng(Burk.)HooetTseng]
采收和儲藏：一般種植4年收獲，8-9月收獲的稱“春七”，質量好，產量高，11月收獲的稱“冬七”，質量差，產是低。挖起的塊根，洗凈泥土，按大小放置，日曬或火烘（36-38℃）2-3d，約六成幹時，將支根，須根，根莖分別剪下，再分別進行日曬或火烘2-3d，進行揉搓或放入轉筒中滾動，使其互相摩擦，拿出再曬或烘，反復4-5次，最後1次可加些龍須草或青小豆，直至塊根光滑圓整，幹透即得。
【原形態】多年生草本，高達30-60cm。根莖短，具有老莖殘留痕跡；根粗壯肉質，倒圓錐形或短圓柱形，長約2-5cm，直徑約1-3cm，有數條支根，外皮黃綠色至棕黃色。莖直立，近於圓柱形；光滑無毛，綠色或帶多數紫色細縱條紋。掌伏復葉，3-4枚輪生於莖端;葉柄細長，表面無毛；小葉3-7枚;小葉片橢圓形至長圓狀倒卵形，長約5-14cm，寬2-5cm，中央數片較大，最下2片最小，先端長尖，基部近圓形或兩側不相稱，邊緣有細鋸齒，齒端偶具小刺毛，表面沿脈有細刺毛，有時兩面均近於無毛；具小葉柄。總花梗從莖端葉柄中央抽出，直立，長20-30cm；傘形花序單獨頂生，直徑約3cm；花多數，兩性，有時單性花和兩性花共存；小花梗細短，基部具有鱗片狀苞片；花萼綠色，先端通常5齒裂；花瓣5，長圓狀卵形，先端尖，黃綠色；雄蕊5，花藥橢圓形，藥背著生，內向縱裂，花絲線形；雌蕊1，子房下位，2室，花住2枚，基部合生，花盤平坦或微凹。核果漿果狀，近於腎形，長約6-9mm；嫩時綠色。熟時紅色，種子1-3顆，球形，種皮白色。花期6-8月。果期8-10月。
【生境分布】
生態環境：野生於山坡叢林下，今多栽培於海拔800-1000m的山腳斜披、土丘緩坡上或人工蔭棚下。
資源分布：分布於江西、湖北、廣東、廣西、四川、雲南等地。野生者已少見，多為栽培。
【栽培】
生物學特性屬生態幅窄的嚴熱帶高山陰性植物，喜溫暖稍陰濕的環境，忌嚴寒和酷暑。栽培要求搭蔭棚。種子有胚後熟特性，不能幹燥貯藏，需隨采隨播。雲南在1000-1600m；廣西在700-1000m地區栽培。宜在疏松紅壤或棕紅壤、微酸性土壤栽種，忌連作。
栽培技術用種子繁殖，育苗移栽。選用3-4年生植株所結種子，在10-11月果實成熟呈紫紅色時采收，於11月上旬至下旬播種；播種前用波美0.2-0.3度石硫合劑浸種消毒10min，或用代森鋅200-300倍液消毒15min，按行株距5cm×6cm點播，每穴放種子1顆，覆土1.5cm，後用稻草覆蓋保濕，每1hm2播105萬萬顆。幼苗生長1年，於12月至翌年1月移栽。移栽前幼苗（稱子條）同樣需要消毒，消毒方法與種子相同。將子條大小分級，按行株距15cm×18cm開溝，深3-5cm，將子條芽頭向下傾斜20度栽下，蓋土3cm左右，後蓋稻草，每hm2用種苗22.5d萬-30萬株。基肥用廄肥和草木灰，並攔入磷肥、餅肥等地。
田間管理種植前搭平頂式高1.5-1.7m的蔭棚，棚的四財設圍籬，早春光弱低溫，蔭棚透光度60%-70%，4月上旬氣溫上升，透光度以50%為宜。出苗初期在畦面上撒施草木灰2-3次，每次每1hm2375-750kg，4-5月每月追施糞灰混合肥1次，每1hm27500-1500kg，3-4年生的三七，在6-8月孕蕾開花期應追施混合肥2-3次，每1hm21500-22500kg，另加磷肥375kg左右。註意防澇抗旱，經常保持濕潤。不留種的三七於6月上旬花苔抽出2-3cm時摘除。
病蟲害防治黃銹病，噴波美0.2度石硫合劑或粉寧1000倍液防治。炭疽病，噴1：1：200波爾多液或代森鋅800-1000倍液。白灰病，噴波美0.1-0.2度石硫合劑或50%甲基托布津1000倍液。疫病，發病前噴1：1：200波爾多液或50%多菌靈1000倍液。此外，還有立枯病、黑斑病、短須蟎、桃蚜、蜂蝓、地老黃牛虎、鼠害等。
【性狀】
性狀鑒別根呈類圓錐形、紡錘形或不規則塊狀，長1-6cm，直徑1-4cm。表面灰黃至棕黑色，具蠟樣光澤，頂部有根莖痕，周圍有瘤狀突起，側面有斷續的縱皺及支根斷痕。體重，質堅實，擊啐後皮部與木部常分離；橫斷面灰綠、黃綠或灰白色，皮部有細小棕色脂道斑點，中心微顯放射狀紋理。氣微，味苦，微涼而後回甜。
以體重，質堅，表面光滑、斷面色灰綠或綠者為佳。取濾液數滴點於濾紙上，幹後置紫外光燈（365nm）下一下觀察，顯淡藍色熒光，滴加硼酸飽和的丙酮溶液與10%枸椽酸溶液各1滴，幹後，置紫外光燈下觀察，有強烈的黃綠色熒光。（檢查查黃酮類）（2）薄層色譜取粉末0.5g，加水5滴攪勻，再加水飽和的正丁醇5ml密塞，振搖10min，放置2h，離心，取上清液，加正丁醇飽和的水3倍量搖勻，放置使分層（必要時離心）。取正丁醇層，蒸發皿中蒸幹，殘潭加甲醇1ml使溶解，作供試品溶液。另取人參皂甙Rb1、Rg1，及三七皂甙R1加甲醇制成對照品溶液。吸取上述兩種溶液各1μl，分別點於同一矽膠G薄層板上，以氯仿-醋酸已酯-甲醇-水（15：40：22：10）10℃以下放置的上層溶液為展開劑，展開。噴以硫酸溶液（1：10），於105℃烘約10min。供試品色譜中，在與對照品色譜相應的位置上，顯相同顏色的斑點，紫外燈下，顯相同的熒光斑點。
【化學成份】
三七中含有多種達瑪烷型四環三萜皂甙的活性成分。從根中分得人參皂甙（ginsenoside-Rb1、Rb、-Re、-Rg1、-Rg2、-Rh1，20-O-葡萄糖人參皂甙Rf（20-O-glucoginsenosideRf)，三七皂甙（notoginsenoside)-R1、-R2、-R3、-R4、-R6、-R7，絞股蘭甙（gypenoside)XVII[1-5]；從塊狀根莖中分得：人參皂甙-Rb1、-Rb2、-Rd、-Re、-Rg1和三七皂甙R1[4]；從絨根中分得：人參皂甙-Rb1、Rg1、Rh1和達瑪-20（22）-3β，12β，25-三醇-6-O-β-D-吡喃葡萄糖甙[dannar-20(22)-ene-3β，12β，25-TCMLIBio1-6-O-β-D-glucopyranoside][6,7]等；從蘆頭中分得：人參皂甙Rb1、Rd、Re、Rg1、Rh1，三七皂甙R1、R4[8]。又從根的水深性部分中分得止血有效成分田七氨酸（dencichine)，又稱三七素，為一種特殊氨基酸，其結構為β-N-草酰基-D-α-β-二氨基丙酸（β-N-oxalo-D-αβ-diaminopropionicacid)，谷氨酸（glutamicacid)，精氨酸（arginine)，賴氨酸（lysine)，亮氨酸（leucine）等16種氨基酸，其中7種為人體必需的，總氨基酸的平均含量為7.73%[10]。根還含抗癌多炔成分：人參炔三醇（panaxyTCMLIBiol)[5]。
根的揮發油中含有：α-和γ-依蘭油烯（muurolene)，香附子烯（cyperene)，α-、β-和γ-欖香烯（elemene)，γ-和ξ-畢澄茄烯（cadinene)，α-古蕓烯（α-gurjunene)，α-、β-及ξ-愈創木烯（guaiene)，α-（王古）（王巴）烯（α-copaene)，β-畢澄茄油烯（β-cubebene)，丁香烯（caryophyllene)，α-柏木烯（α-cedrene)，花側柏烯（cuparene)，1，9，9-三甲基-，7-二亞甲基-2，3，5，6，7，8-六氫薁（1，9，9-TCMLIBimethyl-4,7-dimethano-2,3,5,6,7,8-hexahydroazulene)，1，1，5，5-四甲基-4-亞甲基-2，3，4，6，7，10-六氫萘（1，1，5，5-teTCMLIBamethyl-4-methyano-2,3,4,6,7,10-hexahydronaphthalene)，2，6-二叔丁基-4-甲基苯酚（2，6-ditertbutyl-4-methylphenol)、2，8-二甲基-5-已酰基雙環[5，3，10]癸-1，8-二烯（2，8-dimethyl-5-acetyl-bicyclo[5,30]deca-1,8-diene)，1，10-二甲氧基-2-酮基-7-已炔基十氫化萘（1，10-dimethoxy-3-one-7-acetylenedecahydronaphthalene)，棕櫚酸甲酯（methylpalmitate)，棕櫚酸已酯（ethylpalmitate)，十七炭二烯酸甲酯（methylheptadecadieneoate)，十八碳二烯酸甲酯（methyloctadecadienoate)，十八碳二烯酸已酯（ethyloctadecadienoate)，鄰苯二甲酸二叔丁酯（ditertbutylphthalate)，鄰苯二甲酸二辛酯（dicaplate)，已酸（aceticacid)，庚酸（heptanoicacid)，辛酸（octanoicacid)，壬-3-烯-2酮（non-3-en-2-one)，環十二碳酮（cyclodecanone)，反式-2-壬烯醛（2-nonenal)，十三烯（TCMLIBidecene)，1-甲基-4-過氧甲硫基雙環[2，2，2]辛烷[1-methyl-4-dioximethylthino-bicycol(2，2，2）octane]，十四烷（teTCMLIBadecane)，十五烷（pentadecane)，十六烷（hexadecane)，十七烷（hexadecane)，十七烷（heptadecane)，十八烷（octadecane)，十九烷（nonadecane)，二十烷（eicosane)，二十一烷（heneicosane)，二十二烷（docosane)，二十三烷（TCMLIBicosane)，α，α-二甲基苯甲醇（α，α-dimethylbenzenemethanol)，2，2，2-三已氧基已醇（2,2,2-TCMLIBiethoxyethanol)，1-甲基-4-丙烯基環已烷（1-methyl-4isoallyl-cyclohexane),1-甲氧基已基苯（1-methoxyethylbenzene)[11,12]。從絨根中分得共同酮類成分：槲皮素（quercetin)以及槲皮素和木糖（xylose)，葡萄糖（glucose)，葡萄糖醛酸（glucuronicacid)所成的甙。還有β-谷甾醇（β-sitosterol)，胡蘿蔔甙（daucosterol)，蔗糖（sucrose)[6]。
從根中還得到具有活性的三七多糖A（sanchian-A)，系一種阿拉伯半乳聚糖（arabinogalactan)[13]。又含鐵、銅、錳、鋅、鎳、釩、鉬、氟等無機元素[14]。
【藥理作用】
1.對心腦血管系統的作用1.1三七總皂甙（PNS）和單體皂甙（Rb1、Rg1）對大鼠實驗性心肌缺血再灌註損傷的保護作用。
1.1.1PNS對在體大鼠心臟缺血再灌註心肌梗塞範圍的影響SD封閉群大鼠（210±37g，）40只，隨機分5組，麻醉，冠脈結紮和再灌註前10min分別iv生理鹽水（NS），維拉帕米（Ver），PNS50、100、200mg/kg。結紮冠狀動脈前降支造成心肌缺血，40min時剪開結。紮線再灌註後摘取心臟，分離心室梗死心肌與正常心肌，計算梗死心肌占全心室肌濕重的%。結果表明，PNS呈明顯的劑量依賴性地縮小在體大鼠冠狀動脈結紮-再通後心肌梗塞範圍（r＝-0·939，P＜0·05）。PNS100、200mg/kg與Ver1.25mg/kg的作用差異不顯著。
1.1.2PNS、Rb1對離體灌流大鼠心臟缺血再灌註損傷的影響SD大鼠（220±39g）69只，肝素化後取心臟進行Langendorff恒壓灌流。藥物加入灌流液，並以Ver為陽性對照，NS為空白對照，測定心肌CPK釋放量和心肌鈣聚集量。
收集各組心臟再灌註第15分鐘冠脈流出液，測定心肌肌酸磷酸激酶（CPK）釋放量，結果PNS12·5，25mg/L對心肌缺血60分鐘，再灌註15分鐘時的CPK釋放無顯著影響;將心肌缺血時間縮短至40分鐘時,NS以及Rb1、R個g1均顯著減少再灌註第15分鐘時的CPK釋放。
心肌鈣聚集測定結果表明，缺血40分鐘，再灌註15分鐘使心肌鈣含量顯著升高。PNS顯著減輕缺血再灌註引起的心肌鈣聚集，並呈顯著的劑量依賴性（r＝-0·995，P＜0·01），與Ver2umol/L作用一致。Rb1、Rg1也有相同作用。
1.1.3PNS、Rb1、Rg1對缺血再灌註大鼠心臟超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂質過氧化產物（MDA）生成的影響SD大鼠42只（210±26g,）隨機分7組,制備Langendorff灌流心臟。正常對照組恒壓灌註80分鐘，其余低灌40分鐘後再灌註15分鐘，給藥組分別給藥PNS12.5mg/L，Rb110mg/L，Rg110mg/L，Ver2umol/L，別嘌呤醇1mmol/L，並設空白對照組。灌流結束後，測定心肌SOD活力和MDA生成。實驗結果表明，缺血再灌註心肌SOD活力顯著低於正常心肌，PNS和Rb1、R個g1都減輕了SOD活力降低的程度，與Ver、別嘌呤醇作用一致。在缺血再灌註心肌，MDA含量較正常心肌高2倍，PNS、Rb1、Rg1和Ver及別嘌呤醇都有減少MDA生成的作用。
1.2三七人參三醇甙（PTS）對大鼠心臟缺血再灌註損傷及心律失常的保護作用1.2.1PTS對結紮大鼠冠狀動脈誘發缺血性心律失常的影響大鼠24只（250士25g，），均分4組，麻醉，記錄Ⅱ導聯心電圖，結紮冠狀動脈，結紮前5分鐘分別給大鼠舌下PTS30、62.5mg/kg，奎尼丁或等體積1%吐溫80溶液，連續記錄結紮後30分鐘內出現的異常心電圖。結果表明，PTS兩個劑量組室性早搏數明顯減少，與奎尼丁組結果相似，心室纖顫及心律失常總持續時間亦較對照組明顯縮短。
1.2.2PTS對大鼠心臟缺血再灌註引起心肌梗死範圍的影響大鼠20只（338±62g，），隨機分3組，麻醉開胸，於冠狀動脈處放置一塑料軟管後結紮冠脈，結紮冠脈前分別給大鼠舌ivpts30mg/kg、沛心達（藥名）或等體積1%吐溫80溶液。30分鐘後剪開結紮線，取出軟管，使血液再灌註10分鐘後，再次結紮冠脈，並使其存活2小時後取出心臟，染色處理心肌，計算梗死區占全心室重的百分率。結果表明，PTS與沛心達一樣對大鼠缺血再灌註損傷有保護作用，心肌梗死範圍明顯縮小。
1.2.3PTS對小鼠常壓缺氧的影響小鼠40只，分別ipPTS100、300、500mg/kg或等體積1%吐溫80，10分鐘後將小鼠放入含鈉石灰磨口瓶內，每瓶1只，蓋緊，記錄存活時間，結果PTS各劑量均可使小鼠存活時間顯著延長，300mg/kg達最大有效劑量。
1.2.4PTS對CaCl2一Ach混合液誘發小鼠心房纖顫或心房撲動的保護作用小鼠48只（27士3·6g，），隨機分4組，分別於尾ivPTS100、200mg/kg，奎尼丁10mg/kg或等體積1%吐溫80，5分鐘後均ivCaCl2-Ach混合液，記錄Ⅱ導聯心電圖，以心電圖出現f或F波作為房顫或房撲的陽性指標，與對照組比較。結果，對照組在1分鐘內均出現房顫或房撲，且出現陣發性室性心動過速，其中3只還出現心室纖顫。而給予PTS或奎尼丁，則可明顯對抗CaCl2一Ach致房顫或房撲的作用，且無室顫發生。
1.2.5PTS對大鼠心肌釋放CK和LDH的影響大鼠（224±36g），制備離體灌流心臟，分為正常組，缺血對照組和兩個不同劑量給藥組，給藥組含藥灌流液PTS濃度分別為5、50ug/ml，各組按法灌流後分別留取冠脈流出液測定肌酸激酶（CK）和乳酸脫氫酶（LDH）活性。結果表明，PTS0ug/ml灌流可明顯抑制缺血期ck及再灌註後多個時間點的CK及LDH的釋放。對再灌註20min內總的CK及LDH的釋放量亦有明顯的抑制作用，使CK降低僅為缺血對照組的40±16%（P＜0.01），PTS也使總LDH釋放明顯減少，為缺血對照組的50±10%（P＜0.05），說明PTS對心肌缺血及再灌註損傷有明顯的保護作用。
1.2.6PTS對大鼠心肌組織SOD和MDA含量的影響取上述灌流後心臟的心臟組織，測定超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂質過氧化物（MDA）含量。結果，以PTS與5，50ug/ml預先灌註，可使大鼠缺血再灌註心肌SOD的降低有所減輕，PTS50ug/ml亦可抑制其MDA的升高，與對照組相比均有顯著性差異。表明PTS可以保護缺血再灌註所致心肌組織SOD的降低，從而抑制心肌脂質過氧化。
1.3三七總皂甙（PNS）的抗心律失常作用1.3.1對實驗性心律失常的作用1.3.1.1對小鼠吸入氯仿誘發室顫的預防作用小鼠75只（26±4g），給藥組分別ipPNS200、400mg/kg，對照組ip生理鹽水（Ns）。10min後吸入氯仿至呼吸停止，記錄Ⅱ導聯心電圖。對照組40只小鼠發生率為83%，PNS200mg/kg組（15只小鼠）室顫發生率為20%，PNS400mg/kg（20只小鼠）為15%，給藥組與對照組差異非常顯著P＜0·01。
1.3.1.2對大鼠ivBaCl2，引起心律失常的療效大鼠50只（187±28g），麻醉，以ivBaCl2引起心律失常後1分鐘，舌下靜脈恒速（30mg/分鐘）註射PNS，待心率失常糾正後立即停藥。其有效劑量為170±78mg/kg，有效率為86%。NS對照組有效率為5%，兩者差異非常顯著。
1.3.1.3對大鼠iv烏頭堿誘發心律失常的預防作用大鼠193±24g，麻醉，給藥組ivPNS200mg/kg,對照組ivNS，2min後iv烏頭鹼。對照組8只鼠在iv烏頭堿後2±1min出現心律失常，持續90±34分鐘，給藥組8只鼠在iv烏頭堿後出現心律失常的潛伏期為6±4分鐘，持續39±20分鐘，給藥組的潛伏期和持續時間與對照組相比差異非常顯著。
1.3.1.4對家兔氯仿一腎上腺素（E）型心律失常的預防作用家兔6只（1.7±0.4kg），氯仿吸入麻醉，iv後很快出現心律失常，持續2.7±0.3分鐘，l小時後ivPNS200mg/kg，3分鐘後重復給予氯仿和E,心律失常持續1.1±1.2分鐘，l小時後再重復給予氯仿和E,心律失常持續2·9±0.4分鐘。表明ivPNS時心律失常持續時間比兩次對照縮短非常明顯。
1.3.1.5對家兔心室纖顫閾的作用兔1.8±0.3kg，麻醉，開胸暴露心臟，以電子刺激器引起室顫，並計算室顫閾，10分鐘後ivPNS400mg/kg，對照組ivNS。給藥組6只兔電致顫閾由給藥前的6±3V提高到10±5V，提高了4±2V，對照組4只兔僅提高0.8±0.9V。兩組差異非常顯著。
1.3.2對腎上腺素B受體的影響對異丙腎上腺素（IPA）加速心率作用的影響家兔（1.7±0.3kg），記錄Ⅱ導聯心電圖，按等比劑量順序ivIPA，IPA對數劑量為橫座標，心率增加數為縱座標，畫制IPA量-效曲線。15分鐘後討ivPNS，3分鐘後重復IPA量一效曲線。結果ivPNS200和400mg/kg均使IPA量-效曲線右移，400mg/kg更為明顯，並抑制IPA加快心率的最大效應，僅為給藥前的53.6%。
1.3.3對離體豚鼠心房肌生理特性的作用1.3.3.1收縮性豚鼠體重500-700g，取出左心房，置於盛有Ringer-Locke液的浴槽內，以頻率1Hz、波寬30ms、比閾電壓大2V的方波刺激標本，以引發同步收縮，記錄給藥前後收縮曲線。結果表明，PNS25ug/ml對5只豚鼠左心房收縮力無明顯作用，收縮幅度僅增加2±15%。PNS125ug/ml組和250ug/ml組則使收縮幅度分別降低77±6%和75±8%。
1.3.3.2興奮性取豚鼠左心房，標本處理同上，電刺激頻率1Hz，以閾強度（v）為縱座標，刺激波寬為橫座標，畫制時間。強度曲線，PNS250ug/ml使時間一強度曲線上移，表明心房肌興奮性降低。
1.3.3.3自律性標本處理同上，加腎上腺素（E）於浴糟內，以頻率1Hz、波寬30ms、比閾電壓大2v的方波刺激標本，尋找E閾濃度，而後加入不同濃度的PNS，再重復測定E閥濃度。結果表明，PNS125ug/ml使E誘發左心房自動節律的閾濃度由給藥前的0.43±0.19ug/ml提高到0.69±0.06ug/ml。另取豚鼠心房記錄竇房結的自律活動。表明PNS25ug/ml對竇房結自律性影響較小（僅加快1±2次/min），而125ug/ml和250ug/ml則使竇性節律分別減慢15±3次/分鐘和60±22次/分鐘，與NS對照組（減慢5±4次/分鐘）比較差異非常顯著。
1.3.4對心電圖（ECG）、希氏束電圖（HBE）和血壓的影響犬8只（體重8.4±1.4kg，），麻醉，動脈、靜脈插管，連接實驗儀器，記錄iv不同劑量PNS前後的主動脈壓、Ⅱ導聯ECG和HBE。結果表明，ivPNS200mg/kg後ECG出現P-P、P-R及Q-T間期延長，延長程度隨劑量增加而增加；P波和QRS綜合波時間增寬不顯著；S一T段和T波改變不大。IvPNS300mg/kg後A-H間期延長5-10ms，隨劑量增大延長越明顯；P-A、H-V和H間期改變不明顯。IvPNS可使狗的主動脈壓降低，舒張壓下降幅度比收縮壓大，其降壓程度與劑量相關。
1.4三七三醇甙（PTS）的抗心律失常作用1.4.1對實驗性心律失常的作用1.4.1.1對烏頭堿誘發的大鼠心律失常的預防作用大鼠體重161±16g，分別ivPTS15mg/kg（n=8），奎尼丁10mg/kg（n=8）和等量生理鹽水（Ns）（n=11），5分鐘後iv烏頭堿。結果PTS組在iv烏頭堿後16.8±8.6分鐘時發現心律失常，比NS組（9.6士2·3分鐘）明顯延遲P＜0.05；奎尼丁組為22.9±10.3分鐘，與NS組相比差異非常顯著（P＜0·001＝。
對烏頭堿誘發的大鼠心律失常的治療作用大鼠體重170±23g,iv烏頭堿待心律失常出現10分鐘時，分別ivPNS75、150、280mg/kg（其中280mg/kg組分兩次給藥，第一次200mg/kg，10分鐘後80mg/kg，並設相應的NS對照組）及生理鹽水（NS）。結果，隨PTS劑量的增加，心律失常持續時間明顯縮短。部分動物給藥後能立即恢復竇性心律，維持約3分鐘，復竇律分別為33.3，62.5，80.O%。
1.4.1.2對BaCl2誘發的大鼠心律失常的作用大鼠體重143士11g,給藥組ivPTS150mg/kg（n=15），對照組給NS（n=14）。5分鐘後ivBaCl2，對照組動物全部立即出現心律失常，持續時間49.0±24.5分鐘，而給藥組則在10.8士8.2分鐘出現心律失常，且持續時間為27.7±23.7分鐘，比對照組明顯縮短P＜0.O5。
1.4.1.3對腎上腺素誘發家兔心律失常的作用家兔16只（體重2·6士0·4kg）均分2組，iv腎上腺素，全部動物立即出現心律失常，記錄持續時間。待恢復正常1小時後，兩組動物分別ivNS和PTS166.5mg/kg，給藥後10、70和130分鐘時，重復iv同前劑量的腎上腺素，記錄心律失常持續時間，結果給藥後10和70分鐘時，心律失常持續時間比對照組明顯縮短。
1.4.1.4對麻醉大鼠心電圖（ECG）的影響大鼠13只（體重171±41g），麻醉，記錄給藥前ECG，然後分別ivPTS200mg/kg和等容量NS。結果，給藥1小時內，PTS減慢大鼠心率，延長P-R和Q-Tc間期。
1.4.2對離體豚鼠右心房及心室乳頭肌細胞電活動的影響1.4.2.1對離體豚鼠右心房自發頻率的影響制備豚鼠右心房標本，掛入含KrebsHensleit液的浴管中，平衡l小時，記錄給藥前自發頻率。註入不同濃度的PTS，記錄給藥後l小時內不同時間自發頻率的變化。結果表明，從給藥後5分鐘開始，自發頻率呈劑量依賴性減慢，20-30分鐘時作用最強，大劑量組在60分鐘時仍有明顯作用。
1.4.2.2對異丙腎上腺素加快離體豚鼠右心房自發頻率的影響制備離體豚鼠右心房標本,測定異丙腎上腺素對右心房自發頻率的累積量-效曲線。另取標本，分別加入不同濃度的PTS，10分鐘後重復測定異丙腎上腺素的量-效曲線。結果，PTS625ug/ml可使量一效曲線右移，並抑制最大反應，使最大效應僅為對照曲線的46.3%P＜0.01。
1.4.2.3對豚鼠離體心室乳頭肌細胞動作電位的影響分離制備乳頭肌標本，采用常規心肌細胞內微電極技術，對同一細胞分別記錄給藥前後和沖洗後的動作電位變化。共27個細胞,分3組，分別給予不同劑量的PTS和鹽酸胺碘達隆。結果表明，PTS62.5ug/ml灌流5分鐘時即開始出現作用，20分鐘時達作用高峰。此時動作電位時程APD和有效不應期（ERP）均明顯延長，2相復極化斜率（SP2）也顯著降低。而對O相去極化最大速率（Vmax）、靜息電位（RP）、動作電位幅度（APA）和3相復極化斜率（SP3）無明顯影響。沖洗後20分鐘，上述指標均有一定程度恢復，與給藥前相比，均無顯著差異。胺碘達隆動作電位的變化與PTS基本相似。
1.5三七二醇甙（PDS）抗實驗性心律失常的作用1.5.1PDS對烏頭堿誘發大鼠心律失常的作用大鼠28只（體重181±24g），隨機分4組，麻醉，用心電示波器觀察心電圖變化，iv烏頭堿，待心律失常出現後穩定10分鐘，iv不同劑量的PDS、生理鹽水（NS）和奎尼丁。
結果表明PDS作用與奎尼丁相似，能明顯對抗烏頭堿誘發的心律失常。
1.5.2PDS對BaCl2誘發大鼠心律失常的影響大鼠28只（體重183±13g，），隨機分4組，麻醉，記錄Ⅱ導聯心電圖，給藥方法同上，並設NS對照組，5分鐘後快速給Ba-Cl2，比較心律失常持續時間。CaCl2一Ach混合液。比較對照組和給藥組心房纖顫或撲動的發生數。表明PDS與奎尼丁均能明顯對抗CaCl2一Ach混合液誘發的心房纖顫或撲動。
1.5.3PDS對結紮大鼠左冠狀動脈前降支誘發早期心律失常的影響大鼠26只（體重242±58g），隨機分4組，麻醉，記錄Ⅱ導聯心電圖。IvPDS、NS和奎尼丁,結紮左冠脈前降支。連續觀察30分鐘內心電示波器上心電的變化,必要時記錄Ⅱ導聯心電圖。統計室性異博數,心室及室顫出現百分率,心律失常持續時間。結果表明,PDS與奎尼丁二者均能明顯減少室性異搏數,室速及室顫發生和心律失常持續時間。
1.5.4PDS對離體大鼠右心房自發頻率的影響制備大鼠高體右心房標本，用離體器官測定儀進行實驗，記錄正常自發頻率，然後向浴管中加入不同劑量的PDS，記錄不同時間自發頻率給藥前減少數。結果表明，PDS能明顯減少大鼠右心房自發頻率P＜0.05，其降低程度與劑量有關。
1.5.5PDS對麻醉大鼠和家兔心電圖（ECG）的影響家兔6只，體重2kg左右，大鼠7只（體重183±13g），麻醉，10分鐘內記錄正常Ⅱ導聯ECG3次，其均值作為給藥前對照值。IvPDS60mg/kg，記錄不同時間ECG變化。
1.6三七總皂甙（PNS）對心臟血流動力學的作用1.6.1PNS對貓心臟收縮性、作功耗氧和前後負荷的影響貓6只（體重1.8±0.2kg）,麻醉，開胸，記錄心輸出量（CO），左心室內壓（LVP，心室內壓變化速率（dP/dt），中心靜脈壓（CVP，頸總動脈血壓（BP），心電圖（ECG），心率（HR），並測量、計算左心室內壓上升速率峰值（dp/dtmax），零到dp/dt峰值時間（t-dp/dtmax），左室射血的張力一時間指數（TTI），心臟指數（CI），心搏指數（SI），左室作功指數（LVWT）和外周血管總阻力（TPVR）的變化。IvPNS20mg/kg，重復測量計算上述指標。結果表明，給藥後dp/dt顯著下降，t-dP/dtmax顯著延長,說明PNS對心臟收縮性有抑制作用。但CO、CI和SI不下降或增加，TPVR和LVP顯著下降，LVEDP和CVP無顯著變化，BP顯著下降，HR變化不顯著，LVWI和TTI/分鐘顯著降低，以上變化的峰值均發生於給藥後的3分鐘內。
1.6.2PNS對貓下肢血管阻力的影響貓4只（體重1.8±0.5kg），麻醉，從頸總動脈引血液用蠕動泵恒速灌流股動脈，以股動脈血壓為血管阻力指標。結果BP下降33±4%（P＜0.01），下肢血管阻力下降29±13%P＜0.05。
1.6.3PNS對狗心肺裝置的影響狗4只（體重7.6±1.3kg），按常規制備心肺裝置。PNS80mg註入血中，循環血量約400ml。結果CO下降14±7%（P＜0.05），BP下降11±4%（P＜0.05），HR無明顯改變。
1.7三七根所含人參皂甙Rg1對麻醉犬血流動力學的影響犬26只（體重12.1±2.4kg），麻醉，經股動脈插管並開胸，測量記錄平均動脈血壓（mAP），CO，總外周阻力（TPR），LVP，左室內壓變化速率（LVdp/dt），左室舒張末壓（LVEDP），ECG和HR，並求得t-dP/dimax和左室射血的分鐘-張力時間指數（TTlxHR）。IvRg110mg/kg/min共5分鐘。記錄給藥前、給藥過程中和停藥後5、15分鐘的上述指標。結果表明，Rg1可使血壓短時下降，但LVdP/dtmax和心輸出量顯著增加，並伴外周總阻力明顯下降。
1.8三七總皂甙（PNS）對心肌細胞Ca(2+)內流的影響1.8.1PNS對離體豚鼠右室乳頭狀肌動作電位（AP）和收縮力（Fc）的影響豚鼠體重348士65g，采用累積濃度給藥法，觀察PNS5-400ug/ml作用20分鐘對快反應AP和Fc作用的量效關系。另單用PNS80ug/ml作用40分鐘，觀察PNS對快反應AP和Fc作用的時效關系與洗脫，再引出慢反應AP，穩定50分鐘後開始給藥，觀察PNS200ug/ml對異丙腎上腺素（Iso）和組織胺（H）誘發慢反應AP的影響，並觀察Ca(2+)。對PNS作用的影響。結果表明，PNS在5-400ug/ml對離體豚鼠右心房乳頭狀肌快反應AP的上升幅度（APA）和Vmax未有顯著影響，但使心肌快反應AP的復極時程APD90、APD50和APD20均有縮短，心乳頭狀肌收縮也相應減弱。PNS劑量和效應呈負相關（APD90：r＝-0.9798；APD50：r＝-0·9291；APD20：r＝-0·9474；Fc=-0.9409，P均<0.01）。PNS80ug/ml作用5min，即能使APD90、APD50和APD20縮短至155±14，132±15和80±16ms（P均<0.05）。乳頭狀肌Fc下降16%（P＜0.01＝。隨時間推移，作用進一步加強，至30min基本達穩定，APD90、APD50、APD20分別縮短至144±14，122±16和74±16ms（P均＜0.01＝，Fc下降37%。結果還表明PNS200ug/ml在20分鐘後可顯著降低Iso誘發慢反應AP的APA和Vmax,對APD90和APD50無顯著作用。
PNS顯著降低H誘發慢反應AP的Vmax和APA，並使APD90和APD50顯著縮短。當Ca(2+)提高至3.5mmoL/L時，PNS引起的Vmax和APA下降恢復至未用藥用時水平。
1.8.2PNS對培養心肌細胞45Caa攝取的影響出生2-4d的Wistar大鼠取心室作心肌細胞培養，測定PNS對培養心肌細胞45Ca攝取的影響，以維拉帕米（Ver）和LaCl3為陽性對照，並與未用藥（空白對照）相比較，結果見表28。結果表明，PNS100或400ug/ml對快相和慢相45Ca攝取均有顯著抑制作用，指示PNS抑制心肌細胞的Ca(2+)內流。PNS400ug/ml的作用雖較LaCl3mmoL/L弱，但較Verl0umol/L為強。
1.9三七總皂甙（PNS）的負性變頻和變力作用用離體豚鼠左、右心房，有心室乳頭狀肌，探討PNS負性變頻和變力作用的機理。結果表明PNSI-6mg/ml減慢心率（HR），抑制心肌收縮力，拮抗CaCl2、異丙腎上腺素（Iso）的正性變頻、變力作用和縮短動作電位（AP）2相時程，且表現出明顯的劑量依賴性和頻率依賴性，PNS的負性變頻和變力作用性質與維拉帕米類似，與抗Ca(2+)有關。
1.10三七總皂甙（PNS）對家兔急性腦缺血的保護作用以低壓低灌流方法復制家兔急性腦缺血模型，給藥組ivPNS10mg/kg，對照組給予等量生理鹽水（Ns），記錄缺血60分鐘時的最大失血量、皮層腦電圖，測定大腦皮層組織水、電解質含量和腦靜脈血酶活性變化等。結果表明，給藥組的皮層腦電圖（EEG）無1例發生嚴重性抑制，與對照組比較有顯著差異（P＜0.01）；對照組維持低灌流期的最大失血量明顯低於給藥組（P＜0·05），說明PNS能提高大腦細胞對缺血的耐受性。給藥組大腦皮層組織Na+含量低於對照組（P＜0.05），表明PNS對。鈉泵功能有保護作用。給藥組腦靜脈血乳酸脫氫酶（LDH）和磷酸肌酸激酶（CPK）活性增高較對照組為輕（P＜0.01，P＜0.05），提示PNS對缺血腦組織神經細胞膜及血管膜的穩定性有保護作用。
1.11三七總皂甙（PNS）抗失血性休克及對心臟功能的保護作用1.11.1PNS對失血性休克的作用兔20只（體重2.3±0.4kg），隨機分2組，局麻，給藥組ivPNS200mg/kg溶於5ml/kg生理鹽水（Ns），對照組iv等量NS。從股動脈放血至出現失代償，然後將所放出的血液從股靜脈輸回，繼續觀察2小時。記錄從首次放血到失代償開始的時間為代償時間，在代償過程中放出的總血量為最大失血量，以及回輸血後1-2小時的血壓水平。
結果表明，PNS明顯延長代償時間，給藥組最大失血量明顯多於對照組，在回輸血液後2小時的血壓亦明顯高於對照組，說明PNS可使機體對失血的耐受性增強，減輕失血性休克失代償期對機體的損害，增強機體抗失血性休克的能力。
1.11.2PNS對失血性休克失代償期心功能的保護作用兔10只，麻醉，分2組，記錄左室內壓，心室內壓變化速率（dP/dt），心輸出量（CO），Ⅱ導聯心電圖（ECG），心率（HR），測量左室內壓上升及下降速率峰值（＋dP/dtmax；-dP/dtmax），並求出外周血管總阻力（TPR）。給藥組ivPNS200mg/kg，對照組iv等量NS，仿前述復制失血性休克，從失代償開始後1，5,10，15，20，25，及30分鐘測上述各指標，結果給藥組在休克失代償後30分鐘內,其CO、左室壓峰值及左室內壓變化速率基本恢復到休克前水平。而對照組的上述各項指標則顯著下降，尤以失代償後30分鐘時為最明顯。失代償後的30分鐘內，給藥組的外周血管總阻力未上升，與對照組相比，兩者差異顯著。兩組的心電圖出現S-T段上擡，以15、20、25及30分鐘時為明顯。但兩組的心率變化無明顯差異；給藥組失血量31±6ml，與對照組（15±2.2ml）相比差異顯著，P＜0.01。表明PNS對失血性休克代償期的心功能有明顯保護作用。
1.12三七註射液（血栓通）對大鼠大腦急性缺血缺氧的作用大鼠16只,體重200-220g，均分2組，結紮大鼠一側頸總動脈，使之腦部產生缺血後軟化竈，給藥組結紮後立即ip血栓通100mg/kg，以後每日1次，對照組給生理鹽水（NS）。兩組分別於結紮後1、3、7、14d處死大鼠2只，光鏡下觀察腦細胞壞死和恢復的情況，以膠質結節數作為神經細胞壞死的間接指標。表明三七註射液對大鼠缺血後的腦細胞有明顯的保護作用。
1.13三七總皂甙（PNS）對血管平滑肌的作用1.13.1PNS對貓MBP、HR、MBF、MAR、RBF和RAR的影響貓（體重2.3±0.4kg）麻醉開腹，測量記錄平均頸動脈血壓（MBP）、心率（HR）、腸系膜動脈血流量（MBF）和阻力（MAR）、腎動脈血流量（RBF）和阻力（RAR），ivPNS25、50、100mg/kg，等量生理鹽水（NS）為對照物，觀測10分鐘，比較給藥組與對照組上述指標的變化。結果表明，PNS在明顯降低MBP時仍明顯增加MBF和降低MAR，說明其明顯擴張了腸系膜動脈；對RBF，雖使其短暫減少，但仍使RAR降低，說明PNS也擴張了腎動脈，但強度較擴張腸系膜動脈弱。
1.13.2三七總皂甙（PNS）和單體皂甙（Rg1、Rb1）對離體兔血管平滑肌（VSM）的影響兔25只（體重2.7±0.5kg），制備胸主動脈（AA）、肺動脈（PA）、腎動脈（RA）、股動脈（FA）、腸系膜動脈（MA）、門靜脈（PV）及下腔靜脈（IV）等螺旋血管條標本，觀察PNS和Rg1、Re、Rb1的作用，並與鈣拮抗劑維拉帕米（Ver）比較。結果表明：①1、PNS對VSM靜息張力和B2受體無影響，而對由CaC12、KC1、去甲腎上腺素（NE）誘發的VSM收縮與Ver一樣具有非競爭性拮抗作用，且拮抗前二者的作用強於後者。PNS對同一激動劑誘發的不同血管收縮具不同的拮抗強度，即對AA、PA作用較弱，對其它血管作用較強，表明PNS擴張VSM作用具血管選擇性。②Rg1、Re、Rb1對VSM的作用性質與PNS相同，但強度弱於PNS，作用機制異於PNS，表明是PNS中擴張VSM的有效成分，且相互間具有協同作用。實驗還表明Rb1對VSM的抑制作用強於Rg1，這主要因Rb1能阻斷胞外Ca(2+)內流，Rg1、Re只抑制胞內Ca(2+)釋放收縮相，而VSM收縮時對胞外Ca(2+)依賴較大。
1.14三七總皂甙（PNS）對兔主動脈條收縮反應的影響用離體免胸主動脈條，實驗觀察PNS對去甲腎上腺素（NE）收縮血管作用的影響，PNS對NE收縮作用中Ca(2+)內流依賴性部分的影響和PNS對KCI收縮血管作用的影響。結果表明PNS使NE收縮血管條的量-效曲線右移並抑制最大效應；PNS明顯減弱NE收縮反應中Ca(2+)內流依賴性部分。此外，PNS對高K+去極化引起的Ca(2+)內流無阻斷作用。
1.15三七總皂甙（PNS）對血管平滑肌a受體引起45Ca外溢與內流的影響1.15.1PNS對45Ca內流的影響狗大隱靜脈環，濕重20-40mg，在37℃通O2的緩沖生理溶液（PSS）中平衡，再移入加有PNS和硝苯吡啶的45Ca一PSS中平衡，隨後把組織移到含苯腎上腺素等a受體激動劑的45Ca一PSS中。最後把組織移入冰凍的LaCl3溶液中洗脫，稱重，加入EGTA液，放置，然後測定組織中45Ca放射活性，並計算45Ca流入組織量。結果表明，0.6g/l濃度的PNS使苯腎上腺素引起的45Ca內流量增高下降到0.14±0.05mmol/kg（n=7），與不加入PNS的苯腎上腺素組相比，兩者有明顯差異（P＜0.01），同樣濃度的PNS對KCI引起的45Ca內流無明顯影響，而硝苯吡啶幾乎完全阻斷KCI引起的45Ca內流量。
1.15.2對45Ca外溢的影響0.6g/L濃度PNS對苯腎上腺素明顯增加45Ca丟失率的抑制作用不明顯。
1.16三七總皂甙（PNS）的降壓作用1.16.1對麻醉貓的降壓作用貓18只（體重2.6-3.2kg），分5組，麻醉，按不同劑量ivPNS，記錄給藥前後血壓。結果表明，PNS有降低麻醉貓血壓的作用，其強度與血壓成正比。
1.16.2對麻醉貓降壓作用的快速耐受性貓（2.5-3kg）4只，麻醉，ivPNS60mg/kg，待降壓及血壓恢復原水平後再給同劑量PNS。結果第一次給藥後收縮壓與舒張壓分別下降18.42-18.91%，第二次給藥後降壓幅度為原水平的47.43-47.06%，第一、二次降壓強度比率為：收縮壓1：2.5，舒張壓1：24，表明PNS對麻醉貓的降壓作用無快速耐受性。
1.17三七註射液（每lml相當於1g生藥）對兔肺動脈壓的降壓作用家兔10只（體重3±0.5kg），麻醉，分離左外頸靜脈和右頸動脈，插管測定給藥前後的肺動脈收縮壓（SPAP），肺動脈舒張壓（DPAP）和肺動脈平均壓（MPAP），頸動脈收縮壓（SCAP），頸動脈舒張壓（DCAP）和頸動脈平均壓（MCAP），並測心率（HR）。Iv三七註射液0.6或0.3ml/kg，每個動物先後進行兩個劑量組的實驗，結果見表33。結果表明，三七註射液有明顯的降低肺動脈壓和體動脈壓作用，降低心率的作用維持時間極矩，而降壓作用維持時間較長。
1.18三七總皂甙（PNS）升高頸動脈前列腺素I2及降低血小板血栓素A2的作用1.18.1對實驗性動脈粥樣硬化（AS）兔主動脈內膜斑塊形成的影響1.18.1.1內膜病變及覆蓋面積測定兔28只（體重2.1±0.1kg），分3組：造型組（飼料中每日加膽固醇）；PNS組加膽固醇及igPNS100mg/（kg.D）x8周；正常對照組。處死兔，摘出胸主動脈，染色後肉眼定級（分0、0.5、1、2、3、4級），計算內膜上病變覆蓋面積。結果正常對照組主動脈內膜光滑無病變檢出，AS造型組內膜病變嚴重，侵犯面積深廣，主要為3或4級。PNS組內膜病變比造型組顯著減輕，內膜病變覆蓋面積比造型組下降81%。
1.18.1.2對動脈壁前列腺素I2（PGI2）含量及血小板血栓素A2（TXA2）含量的影響Wistar大鼠32只，分4組，1、2、3組分別igPNS25、50、100mg/（kg·日）×l0日，第4組不給藥為對照組。療程結束後麻醉，先摘出一段頸總動脈，處理後測定PGI2穩定型代謝產物6-酮-PGF1a然後腹主動脈穿刺取血，經處理後測血小板中TXA2穩定型代謝產物TXB2。結果PNS3個劑量組，動脈壁6-酮-PGF1a含量均比對照組升高（P均<0.05），而血小板內TXA2含量均下降（P均<0.01）。
1.19三七總皂甙（PNS）對老年大鼠心腦組織脂褐質及血清過氧化脂質含量的影響1.19.1PNS的抗氧化作用1.19.1.1PNS對心腦組織中脂褐質含量的影響老年大鼠（18mo，體重94士40g）20只，隨機均分2組。給藥組餵正常飼料。加igPNS50mg/（kg.日），對照組只餵正常飼料。另設青年對照組（4mo，165±9g）餵正常飼料。持續3mo後取心尖部組織和腦皮質運動區組織制備勻漿測定脂褐質含量。結果表明，老年組心肌脂褐質含量明顯高於青年對照組，老年給藥組心肌脂褐質含量明顯高於青年對照組，老年給藥組心肌和腦組織脂褐質含量顯著低於老年對照組，給藥前後體重與老年對照組比較均無明顯差異（見表36）。2、PNS對血清過氧化脂質含量的影響大鼠麻醉處死，腹主動脈取血制備血清，按硫代巴比妥酸（TBA）顯色法測定血清過氧化脂質（LPO）含量。結果PNS組血清LPO含量比老年對照組下降了34.5%，差異非常顯著。
1.19.1..2PNS對血清脂質含量的影響制備好的血清測定血清總膽固醇（Tch）及高密度脂蛋白膽固醇（HDLC）和其亞組分HDL3-C，甘油三酯（TG），並計算HDL-C/Tch比值。結果，服PNS3mo，給藥組血清HDLC比對照組高約54.1%，HDL-C高128.6%；HDL-C/Tch比值亦明顯大於對照組，差異均十分顯著。但血清Tch和TG含量與對照組比較差異不明顯。
1.20三七總黃酮、正丁醇部分和水溶部分對心血管系統和心肌氧代謝的影響正丁醇部分為總提物經氯仿提取後的水層，再經正丁醇提取後的母液，不含皂甙。水溶部分為總提物後的殘渣加水提取物，僅含1.2%三醇甙。犬（12-22kg體重），麻醉，連接測試儀器，iv不同劑量藥物，測量記錄給藥前後的主動脈均壓（BP），左心室收縮壓（LVP），左心室壓力上升最大速率（LVdP/dtmax），主動脈血流（CO），冠脈血流（CBF），股動脈血流（FBF），Ⅱ導聯心電圖（ECG），心率（HR），冠狀竇和股動脈血氧飽和度並計算心肌氧消耗量和氧利用率。結果表明，三個提取部位均能降低BP和減慢HR。總黃酮和水溶部分可使冠脈阻力（CR）降低，分別為32±10%和27±6%，對股動脈則無明顯影響。總黃酮和水溶部分使LVP和LVdP/dtmax明顯降低，以總黃酮作用力強，作用可維持30分鐘以上；總黃酮和正丁醇部分可不同程度的降低心臟作功指數（LVWI），總黃酮還能明顯降低心肌氧消耗量和氧利用率，具有改善心肌氧代謝作用。
1.21三七絨根提取物（76017，臨床試用暫定名為三七冠心寧）對心血管的作用1.21.1對開胸麻醉貓冠脈流量、心率、血壓及心肌耗氧量的影響貓（體重2.3-3.5kg）7只，麻醉，開胸插管，記錄冠狀竇流量、頸動脈血壓、心率，iv7601725-50mg/kg，給藥後不同時間重復測量上述指標，並於給藥前後抽血測血氧含量。結果顯示給藥後3-5分鐘冠脈流量增加最明顯，最高增加79%。以後流量雖漸減少，但在15分鐘內，仍比給藥前多，但差異不顯著（P＜0.05）。Iv76017的初期，血壓呈現暫時性下降，血率也略有減慢。給藥後心肌耗氧量明顯減少，由8.29±0.43減至6.27±4.1ml%，比給藥前平均降低了24.3%P＜0.05。
1.21.276017對家兔離體心臟冠脈流量、心率及心肌收縮力的影響家兔4只，按Lan-genelorff氏法進行實驗，自灌流系統靠近插管處註入2%760170.1及0.2ml，記錄給藥前後不同時間冠脈流量、心率和心肌收縮曲線。結果表明，小劑量76017可使冠脈流量立即增加，平均增加17.5%，大劑量給藥後5分鐘和7.5分鐘分別增加48%和43%，心率有些減慢，但無統計學意義。給藥後1-5分鐘內，小劑量組心肌收縮振幅峰值由1.58增加到2.34cm，最高增加48%P＜0.05。
1.21.376017對家兔離體器官血管灌流量的影響於規定條件下進行離體兔耳、後肢及腎臟的血管灌流，流入2%760170.1ml，直接記錄流量滴數，待作用恢復後，再給予加倍量的76017。結果76017小劑量使家兔離體器官血管灌流量很快增加，表明血管顯著擴張，約持續5分鐘，擴張作用隨劑量的增加而加強。小劑量（0.1ml）時，兔腎、耳及後肢分別增加50%、57%和32%，而大劑量（0.2ml）時則分別增加70%、64%和33%。
1.21.476017對離體豚鼠心臟冠脈流量的影響豚鼠（體重300-700g）29只，按改進的Langendorff氏法，對正常離體心臟用垂體後葉素使冠脈收縮後的心臟及纖顫心臟進行灌流，比較給藥前後的冠脈流量。結果表明76017可使離體豚鼠心臟冠脈流量增加P＜0.01。
1.21.5麻醉犬冠脈血流量及心肌耗氧量1.21.5.1麻醉犬冠脈血流量健康犬13只（體重8-12kg），麻醉開胸，按規定操作，測定給藥前冠脈流量、血壓、心電。10只犬經十二指腸註入76017100mg/kg，3只犬給予潘生丁2mg/kg為對照組。結果表明，給76017的10只犬冠脈流量增加的高峰期有8只都集中在第2-3小時。給藥後冠脈流量最大值較給藥前平均增加21.48ml/分鐘，比給藥前冠脈流量增加57.03%（P＜0.01＝，且作用持續3小時以上，同時血壓和心率較給藥前下降。以上作用與潘生丁的結果相似。
1.21.5.2麻醉犬心肌耗氧量6只犬麻醉開胸，測冠脈血流量、血氧飽和度、血氧含量，計算心肌耗氧量。結果給藥前後冠脈流量高峰期的血氧含量和動脈靜脈氧差幾乎沒有改變。表明冠脈流量增加的同時，心肌耗氧量也相應地增高，冠脈流量、動脈壓、心率變化與上述10只犬相似。
1.21.6對大白鼠心肌勻漿耗氧量的影響大鼠（體重150-350g），用Warburg檢壓法參照Richard氏法，殺死後取心臟制成勻漿，加藥後按規定操作，計算100mg新鮮心肌組織1h耗氧量。結果0.1%的76017抑制以丙酮酸為底物之耗氧量，增加以琥珀酸為底物之耗氧量。
1.22三七培養細胞（SCC）對心血管系統的作用SCC粗提物ip能增強小鼠耐缺氧能力，增加冠脈流量及減慢心率，對抗去甲腎上腺素收縮主動脈條的作用，對腸管平滑肌有解痙作用。SCC粉末混懸液小鼠ig可縮短出血和凝血時間。
2.對血液和造血系統的作用2.1三七有效成分三七素（Dencichine）的止血作用2.1.1止血活性2.1.1.1L-構型三七素的止血活性小鼠（體重15-20g）ip不同劑量的三七素（溶於Locke液中），並以Locke液做對照，采用鼠尾靜脈切斷法，測定出血停止時間和出血縮短時間來表示止血活性。結果表明，以1mg止血活性最強，止血效果隨著藥物劑量減小而降低。
2.1.1.1.2D-構型三七素的止血活性試驗方法同上，結果顯示D-構型劑量1mg時，出血縮短5minn，與L-構型三七素作用相同。
2.1.2增加血小板數的作用2.1.2.1L-構型三七素的增加血小板數的作用小鼠ip三七素lmg（溶於Ringer一Locke液），並設對照組給Ringer一Locke液，采用直接計數法。結果給藥組血小板數為69.6±6·31（萬/mm3），和對照組（54.9±3.52）相比，血小板數約增加30%。
2.1.2.2D-構型三七素增加血小板數的作用試驗方法同上，結果D-構型三七素組血小板數為68.0±7.35（萬/mm3），與對照組（54.9±3.52）相比約增加24%。
2.210%三七註射液的止血作用2.2.1對小鼠凝血時的影響小鼠（體重18-22g）按比例隨機編組，每組60只，給藥組ip10%參三七註射液25m1/kg，對照組給生理鹽水（NS），分別以毛細玻璃管自小鼠眶內取血10cm，記時，每隔15s將毛細管於砂輪上依次自兩端劃痕0.5cm並折斷，觀察凝血，結果給藥組凝血時為1.43±0.10分鐘，比對照組（2.32±0.17分鐘）縮短。
2.2.2對小鼠小血管出血時的影響小鼠體重18-22g，按比例隨機分組，每組40只，給藥組ip10%參三
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